první zdokumentované patologie u Tenontosaura tillettiho s komentáři k infekci u ne-ptačích dinosaurů

falanga I-1

levá pedálová falanga I-1 má velkou nepravidelně tvarovanou expanzi obklopující diafýzu a proximální kloubní povrch (obr. 1A–C). Periostální povrch je rugose a pokrytý mělkými, nepravidelnými jámami s více oblastmi vyvýšených kostnatých hřebenů, primárně umístěných na spodní straně boční strany (obr. 1C). Expanze zvýšila obvod diafýzy tak, aby se téměř rovnal obvodu proximálního kloubního povrchu. Inflace diafýzy není jednotná; hřbetní strana vykazuje větší expanzi než plantární strana, zejména na dorsomediálním okraji (obr. 1H). Expanze obklopující diafýzu v nejširším rozsahu má obvod 14,4 cm, zatímco neovlivněná pravá falanga má obvod 8,0 cm. Proximálně k distálnímu kondylu na hřbetní straně je výrazný ret, který ukončuje rozsah expanze, takže distální kondyl není ovlivněn. Deformace způsobená expanzí modifikovala proximální kloubní povrch do širokého, vejčitého tvaru bez pozorovatelného extenzorového tuberkulu (obr. 1B). Naproti tomu proximální kloubní povrch kontralaterální falangy je v obrysu pětiúhelníkový (obr. 1E). Kromě toho byl tvar fossy uvnitř proximálního kloubního povrchu falangy I-1 deformován z kruhového obrysu na eliptický a jeho hloubka byla zpracována růstem expanze(obr. 1B, E).

OMNH 58340 levá pedálová falanga I-1 (A-C, G-I) a nepatologická pravá pedálová falanga I-1(D–F) pro srovnání. (A,D,G) hřbetní pohled. (B, E, H) proximální pohled. (C, F, I) boční pohled. Rugose kalus zesílil diafýzu a drasticky změnil tvar proximálního kloubního povrchu. Černé šipky označují umístění tuberkulózy extensoru a stupeň, do kterého růst kalusu na patologickém vzorku zakryl nebo přestavil tuberkulu. Bílé šipky v (G, H) označují původní kostní kůru obklopenou skvrnitou vrstvou (tkaná kost) a tenkou pevnou bílou vrstvou (lamelární kost) tato morfologie je v souladu s kalusem v procesu remodelace. Bílá šipka v I ukazuje umístění Velké taphonomické zlomeniny. Hrubá vnější struktura kalusu naznačuje, že tento prvek byl sekundárně ovlivněn nehnisavou infekcí(traumaticko-infekční).

CT vyšetření odhalují rozdíly v relativní hustotě mezi kostní tkání. Lucentní (tmavé) oblasti představují kost s nízkou hustotou, jako je spongiózní nebo reaktivní tkaná kost, zatímco sklerotické (bílé) oblasti představují kost s vyšší hustotou, jako je kortikální kost22. CT vyšetření OMNH 58340 odhalují slabou, vnitřní, hustou linii pozorovanou jednu třetinu cesty dolů po hřídeli od proximálního konce, což naznačuje přítomnost původní diafyzální kortikální kosti (obr. 1G,H). Když je načrtnuta, vnitřní čára odpovídá odpovídající části diafýzy v neovlivněné falanze. Kortikální kost může být také pozorována v proximálním pohledu a je přítomna v proximálních dvou třetinách prvku. Na základě umístění původní kortikální kosti byl primární směr patologického růstu v dorsomediálním směru. Dodatečně, CT snímky odhalují, že tento prvek je taphonomicky zlomen do míry atypické jiných kostí v tomto vzorku. Štěpení přítomné na falanze kříží patologické rysy, a proto je s největší pravděpodobností způsobeno tafonomickými procesy (obr. 1I). To by mohlo být důsledkem patologie, která snižuje strukturální integritu falangy. Kosti sousedící s falangou I-1 nejsou ovlivněny, s výjimkou distálního kondylu metatarzálního i. proximální kloubní povrch falangy levého pedálu I-1 je konkávnější než neovlivněná kontralaterální falanga I-1; proto byl distální kondyl levého metatarzálního I odpovídajícím způsobem remodelován, což mělo za následek mírně konvexnější kloubní povrch než povrch pravého metatarzálního i.

diagnóza

patologická levá falanga i-1 OMNH 58340 má silnou podobnost se dvěma patologickými pedálními falangy patřícími k Allosaurus fragilis, popsaným Hanna11. Pravá pedálová falanga III-1 MOR 693 (Muzeum Skalistých hor, Montana State University, Montana, USA) a levá pedálová falanga III-1 UUVP 1657 (paleontologie obratlovců University of Utah, Salt Lake City, Utah, USA) z lomu Cleveland-Lloyd mají velkou kostní expanzi pokrývající proximální dvě třetiny diafýzy a proximální kloubní povrch, podobný abnormalitě na levé falanze I-1 OMNH 5834011. Ve falangách popsaných Hanna11, diafyzální a proximální kloubní expanze jsou interpretovány jako involucrum-periostální výrůst kosti, která obklopuje původní kost v reakci na infekci v medulární dutině—ke které mohlo dojít sekundárně k zlomenině těchto prvků související s traumatem. Proto kombinace tvorby kalusu a růstu kostí souvisejícího s infekcí mohla způsobit tyto abnormality. Jak MOR 693, tak UUVP 1657 mají to, co Hanna11 interpretoval jako pronikavé léze, cloacae pro drenáž hnisu produkovaného v reakci na osteomyelitidu, na vnější straně těchto falangů. Pronikající léze a involucrum jsou interpretovány jako důkaz infekce, a proto Hanna11 diagnostikovala tyto patologie jako posttraumatickou chronickou hnisavou osteomyelitidu. Rega9 zpochybnil tuto diagnózu, což naznačuje, že falanga I-1 MOR 693 postrádá cloacae a že povrchová struktura a inflace prvku by mohla svědčit o benigním kostním nádoru zvaném osteochondrom. Patologicky postižené oblasti levé falangy I-1 OMNH 58340 podobně postrádají cloacae. Vzhledem k tomu, co bylo navrženo pro podobné abnormality na výše uvedených falangách Allosaurus, diferenciální diagnóza falangy i-1 OMNH 58340 by měla zahrnovat zvážení tří možných etiologií: osteochondrom, tvorba kalusu a osteomyelitida.

Osteochondromy jsou nejčastější kostní nádory nalezené u lidí23. Jsou charakterizovány jako benigní výrůstky, které se skládají z spongiózní a kortikální kosti omezené hyalinní chrupavkou. Patognomonickou charakteristikou tohoto typu léze je její kontinuita se základní nepatologickou kostní kůrou23. Proto je při diagnostice osteochondromu zásadní určit, zda je expanze v kontinuitě s kortikální kostí a podkladovou medulární dutinou. Přítomnost původní kortikální kosti (obr. 1G, H)v rámci expanze silně argumentuje proti diagnóze osteochondromu pro tento prvek, protože expanze není spojitá s původní kortikální a medulární dutinou. Osteochondromy obvykle nezakrývají kost, ze které vyrůstají, spíše tato morfologie je více konzistentní s tvorbou kalusu nebo osteomyelitidou.

tyto etiologie se vzájemně nevylučují; může začít tvorba kalusu a bakterie mohou být zavedeny sekundárně způsobující osteomyelitidu. CT vyšetření levé falangy I-1 odhaluje více znaků, které naznačují, že proximální expanze falangy I-1 souvisí s tvorbou kalusu po zlomenině. Bílé šipky na obr. 1G, H označují umístění původní kortikální kosti diafýzy. Periferní k původní kortikální kosti na dorsomediálním okraji je vrstva tkané kosti, následovaná hustší kostí charakteristickou pro pokročilou remodelování22. Vnitřně neexistují žádné důkazy o malunii kortikální kosti uvnitř falangy; nicméně, vzorec kostních tkání v ct skenech je typický pro tvorbu kalusu vyplývající ze zlomeniny22. Nedostatek rozlišení obklopující původní kortikální kost může odrážet kalus v pozdějších stádiích hojení, kde osteoklastická aktivita začala resorbovat původní kortikální kost22. Tento závěr může být potvrzen skutečností, že levý metatarzální I má konvexnější distální kloubní povrch, aby odpovídal zvýšené konkávnosti patologického proximálního kloubního povrchu na falangu, což je stupeň remodelace, který by naznačoval, že uplynulo významné časové období. Zatímco chybí cloaca popsaná v patologických falangách Allosaurus, falanga levého pedálu OMNH 58340 vykazuje hrubou, pitted texturu pokrývající kalus, která se jeví jako podobná struktuře spojené s osteomyelitidou v ocasu titanosaur sauropoda z Anacleto formace Argentiny ,ve které byly periostální povrchy více kaudálních obratlů pokryty hrubou „mikrobubbly“ povrchovou strukturou (obr. 1C) 14. Proto rugózová struktura periostálního povrchu obklopujícího falangu může naznačovat sekundární osteomyelitidu, takže tato patologie je považována za traumatickou a případně infekční11.

žebra

levé hřbetní žebro 7 (L7) je zlomeno těsně pod jeho největším zakřivením, 75 mm distálně od tuberkula (obr. 2B). Distální část žebra je stlačena a teleskopicky přibližně 14,5 mm proximálně do zlomeného konce segmentu proximálního žebra, což má za následek celkové zkrácení 26 mm. Ventrální strana žebra je prasklá a vyklenutá směrem ven, aby se přizpůsobila nárazu segmentu distálního žebra. Kolem zlomeniny a mezi prvky je minimální tvorba kalusu, nicméně kosti jsou plně roztaveny. CT vyšetření (obr. 2C, D) této patologie jasně ukazují naskládané kortikální kosti na ventrální straně žebra.

zlomené pravé hřbetní žebro (R10) (A) a zlomené levé hřbetní žebro (L7) (B-D). A) R10 v předním pohledu. B) L7 v předním pohledu ukazující zasaženou zlomeninu (černá šipka). C) přední řez skrz L7 ukazující 24 mm zhutnění a úhlení distálního žebrového prvku. D) Průřez žebrem L7 v proximálním pohledu, umístění řezu označené bílou šipkou v písmenu C). Ortogonální řez ukazuje naskládanou kortikální kost vyplývající z nárazu distálního žebrového prvku do proximálního prvku. Patologie je klasifikována jako traumatická.

pravé hřbetní žebro 10 (R10)je zlomeno 140 mm pod tuberkulem, kde se žebro začíná narovnat. Distální konec zlomeniny je posunut 18 mm proximálně (obr. 2A), pro celkové zkrácení žebra o 24 mm. zatímco ještě zasažená zlomenina se morfologie mírně liší od morfologie L7. Existuje menší úhlení segmentu distálního žebra, takže přední kortikální kost segmentu distálního žebra překrývá přední kortikální kost segmentu proximálního žebra. Dále je na ventrální straně přítomna určitá deformace a praskání, jako to, co je vidět v L7. Stejně jako L7 dochází k minimální tvorbě kalusu a segmenty jsou plně roztaveny.

levé hřbetní žebro 10 (L10)má hladkou, nafouknutou abnormalitu 35 mm pod tuberkulem (obr. 3). Neexistuje žádný viditelný posun ani náznak zlomeniny. Abnormalita je vymezena od nepatologické kosti změnou struktury ve tvaru oka o délce 22 mm (proximodistálně) a přesahující šířku žebra. Inflace rozšiřuje obvod kosti z 55 mm distálně k abnormalitě na 67 mm v nejširším místě abnormality. Na předním povrchu jsou dvě malé erozivní léze s ostrými hranami, které procházejí periostálním povrchem abnormality. Distální léze má tvar srdce, velikost 9 mm x 7 mm a hloubku 2-3 mm. Proximální léze je menší (5 mm x 5 mm)a je menší než milimetr hluboká (obr. 3B). Léze jsou umístěny v okraji abnormality ve tvaru oka.

(a) levé hřbetní žebro 10 (L10) v předním pohledu ukazující kalus, který rozšířil hřídel žebra. B) zvětšený přední pohled na povrch kalusu ukazující okraj kalusu ve tvaru oka se dvěma lytickými lézemi (černými šipkami) přítomnými na okraji kalusu. Tyto léze naznačují osteomyelitidu (traumaticko-infekční).

diagnóza

žebra L7 a R10 jsou klasifikována jako traumatická. Obě zlomeniny žeber odpovídají přímému traumatu hrudního koše. Několik aspektů těchto zlomenin naznačuje, že L7 a R10 pocházejí ze stejné traumatické události. L7 a R10 jsou obě nárazové zlomeniny s 26 mm a 24 mm komprese, což naznačuje ekvivalentní sílu zlomenou obě žebra. Takto ovlivněné zlomeniny mohly vzniknout pouze silnou tlakovou silou působící shodně na dlouhou osu žebra, jako to, co by se dalo očekávat od přímého pádu na ventrální stranu. Je nepravděpodobné, že by zvíře utrpělo dvě zranění, která způsobila takové podobné morfologie zlomenin, což naznačuje, že tyto patologie jsou pravděpodobně současné. Navíc obě žebra vykazují podobné stupně tvorby kalusu. Žebra jsou jasně spojena dohromady, což naznačuje, že došlo k nějakému uzdravení, a že k těmto zraněním došlo někdy před smrtí.

žebro L10 je klasifikováno jako traumaticko-infekční. Přítomnost kalusu nebo proliferativní léze je nezbytná, ale nestačí k diagnostice patologie jako traumatické9. Je třeba zvážit další faktory, jako je umístění a typ léze. Abnormalita na L10 (obr. 3A) je při největším zakřivení žebra a inflace je nejvýraznější na přední straně. CT vyšetření neodhalilo žádnou vnitřní kortikální kost a povrch inflace je hladký. Tyto vlastnosti jsou v souladu se zlomeninou žeber v pozdějších stádiích remodelace kalusu9, 23. Lytické léze přítomné na přední straně kalusu jsou lokalizované oblasti destrukce kostí charakteristické pro osteomyelitidu u plazů a savců24,25. Léze přítomné na vnějším povrchu tohoto kalusu naznačují, že došlo buď k infekci v okolní měkké tkáni, nebo že se infekce rozšířila do kosti a postupovala do osteomyelitidy.

metakarpální IV

velký kostní výrůst je přítomen 10 mm za proximálním kloubním povrchem na boční straně diafýzy. Kostní výrůst se začíná odchylovat od boční strany hřídele 30 mm od distálního kondylu a vytváří sub-trojúhelníkový výrůst, který vyčnívá bočně 20 mm od boční strany kosti (obr. 4A). Ukončení výrůstku je rugose a skládá se z kortikální kosti. V hřbetním a palmárním směru nedochází k abnormálnímu zesílení kostí; spíše se zdá, že výrůst pokračuje v normálním periostálním povrchu kosti na hřbetní a palmární straně. Na hřbetní straně však dochází k soustřednému narušení normální struktury dlouhých zrn kostí o průměru 20 mm (obr. 4A), shodující se se základním intraosním abscesem (obr. 4C–E). Struktura v narušení je zcela neuspořádaná. Kromě velkého výrůstku je malý kostní špicula o délce 3 mm, která se rozprostírá bočně od proximálního okraje laterální kolaterální vazy. Proximální a distální epifýzy nejsou ovlivněny.

OMNH 58340 levý a pravý metakarpal IV. (A) patologický levý metakarpal IV dorzální pohled, přerušovaná čára ukazuje umístění narušení struktury periostálního povrchu a černá šipka ukazuje na 3 mm dlouhý výstupek na proximálním okraji jámy kolaterálního vazu. B) pravý záprstní záprst IV. (C–E) počítačové tomografické skeny levého metakarpálního IV ukazující vnitřní morfologii odpovídající typu subakutní pyogenní osteomyelitidy zvané Brodie absces. C) proximální pohled (D). Hřbetní pohled (E). Boční pohled. Šipka označuje přítomnost nepravidelného sekvestra v abscesu v souladu s morfologií abscesu Brodie v rané fázi jeho vývoje.

počítačová tomografie (CT) skeny metakarpálního IV byly rozhodující pro charakterizaci vnitřní morfologie této patologie. Tyto CT vyšetření ukazují, že vedle kostního výrůstku je vnitřní absces, který měří 11,5 × 9,2 × 6,2 mm (Délka × Šířka × Výška), který má vejčitý tvar s dlouhou osou orientovanou palmodorsálně. Léze je v medulární dutině diafýzy 6 mm distálně od proximálního kondylu a uvnitř kortikální kosti na boční straně. Okraj abscesu je jasný a zřetelný, s hustým okrajem spongiózní sklerózy ohraničujícím absces. V abscesu je obsažen nepravidelně tvarovaný materiál interpretovaný jako sekvestrum. Je nepravděpodobné, že tento materiál vyplňující absces je diagenetickým minerálem ze tří důvodů (1) sequestrum napodobuje absces ve tvaru, (2) materiál má hustotu odpovídající okolní kosti a (3) nezdá se, že by pocházel z obvodu abscesu, jak by se dalo očekávat od vysrážejícího minerálu. Kromě toho je kostní výrůst, jak se zdá makroskopicky, dobře organizovaný výrůst složený interně z spongiózní kosti a externě z kortikální kosti.

diagnóza

kostní výrůst na metakarpálním IV je interpretován jako reakce na proliferaci vnitřního abscesu,a proto je považován za jednu patologii. Morfologie abnormality metakarpu IV je v souladu s charakteristikami Brodieho abscesu, typu subakutní pyogenní osteomyelitidy, proto je tato patologie klasifikována jako infekční. Brodie abscesy jsou u lidí variabilní, pokud jde o velikost, stupeň kostní proliferativní odpovědi, a umístění. Kvůli jejich variabilitě jsou běžně chybně diagnostikovány. Jejich typický zobrazovací vzhled je charakterizován jako intraosseózní kostní léze s excentrickou oblastí destrukce kosti, která je variabilně emarginována reaktivní sklerózou okolní kosti26. Ve studii 25 potvrzených případů brodieových abscesů u lidí se všechny kromě jednoho vyskytly v dolních končetinách, nejčastěji v holenní kosti a stehenní kosti26. Devět bylo přítomno v diafýze a z těch devíti, čtyři byli v medulární dutině. Ve všech kromě čtyř případů byla přítomna spongiózní skleróza obklopující absces a v deseti případech byl přítomen reaktivní růst, jako je růst výrůstku na metakarpu IV. Sequestrum bylo přítomno v pěti z 25 případů a autoři navrhli, že přítomnost sequestry může naznačovat absces brzy v jeho vývoji26.

diferenciální diagnóza včetně Brodieho abscesu musí také zahrnovat diskusi o charakteristikách osteoidního osteomu-typu benigního kostního nádoru – a osteochondromu, jak je uvedeno výše v odkazu na levou falangu I-127. Osteoidní osteom produkuje morfologii, která je podobná abscesu Brodie v CT skenech, včetně nízkého útlumu nidus (díra)a sousední sklerózy okolní kosti27. Nepravidelná sekvestra, jako je ta, která je vidět v abscesu na metakarpálním IV Tenontosauru, však není typická pro osteoidní osteom. Spíše může být přítomna centrální kostní mineralizace uvnitř nidusu osteoidního osteomu, ale má sféroidní tvar27, 28. Výrůst přítomný na tomto prvku vykazuje patognomonickou charakteristiku osteochondromu-kontinuitu léze s podkladovou kortikální a spongiózní kostí. Nicméně přítomnost vnitřního abscesu to opět vylučuje jako potenciální diagnózu, protože abscesy nejsou běžně spojeny s osteochondromy. Absces v metakarpálním IV OMNH 58340 vykazuje mnoho charakteristik spojených s abscesy Brodie, včetně; (1)spongiózní sklerotický okraj, který obklopuje oblast destrukce kostí (obr. 4C, D), (2) reaktivní výrůst úzce spojený s abscesem; a (3) excentrické, nepravidelně tvarované sekvestrum typické pro hematogenní osteomyelitidu v rané fázi (obr. 4C–E). Navíc diagnóza této patologie není u ne-ptačích dinosaurů bezprecedentní. Brodie absces byl popsán Vittore a Henderson28 v levém pedálu phalanx II-1 tyrannosaurid BMR P2002. 4. 1 (Burpee Museum of Natural History, Rockford, Illinois, USA). Jedná se však o první hlášený absces Brodie u býložravých dinosaurů.